411 件の論文
この論文は、患者由来のグリオ芽細胞腫において、高複雑な DNA バーコーディングと単一細胞トランスクリプトミクスを統合することで、特定の分化細胞型を生み出す複数の非重複な前駆細胞からなる予測可能なクローン階層を解明し、これに基づいた細胞型特異的な併用療法の開発枠組みを確立したことを報告しています。
この研究は、単一細胞RNAシーケンシングデータを用いて乳がんの腫瘍内皮細胞を解析し、正常組織とは異なる静脈様細胞集団の優位性やアネルギー状態を明らかにするとともに、患者予後や免疫療法反応性と関連する新規腫瘍特異的マーカー（CLEC14a、EMCN、ADM5）を同定した。
本研究では、HER3 受容体を標的とするタンパク質と細胞毒性コルロールを組み合わせた次世代ナノアセンブリを開発し、転移性三重陰性乳がんモデルにおいて高い抗腫瘍効果と生存率の改善、そして最小限の副作用を実現したことを報告しています。
本論文は、BET 阻害剤に対するがんの適応耐性機構として BRD2 のアップレギュレーションが関与し、NFYA がその調節因子として機能することを明らかにし、BRD2 との共標的化が治療効果を高める新たな戦略となることを示しています。
DNA 二本鎖切断修復阻害剤による放射線増感のメカニズムを解明するため、細胞周期や修復経路の競合を考慮したエージェントベース計算モデル「RaDRI」を開発し、DNA-PK 阻害剤 SN39536 による増感効果が主に「ミトシス前の切断修復失敗」に起因し、最大効果を発揮するには約 9 時間の曝露が必要であることを予測しました。
本論文は、食道扁平上皮癌の化学放射線療法耐性および再発が、NFE2L2/KEAP1 変異に起因する NRF2 経路の活性化と、免疫抑制性の SPP1⁺TREM2⁺マクロファージとの共局在による相乗効果によって駆動されることを多オミクス解析により明らかにし、これらを治療標的または予後予測バイオマーカーとして活用する可能性を示唆しています。
この論文は、マンノース濃縮を可視化するマンノース加重 CEST MRI が、悪性度が高く再発しやすい間葉系グリオーマのバイオマーカーとして機能し、腫瘍の侵襲性と再発の予測・評価に有用であることを示しています。
この研究は、前立腺がんの進行、可塑性、治療抵抗性および予後不良を定量的に捉える転写オミクス基盤を確立し、がん幹性（Stemness）の上昇が MYC 活性化や RB1 欠損、治療再プログラム化されたアンドロゲン受容体活性によって駆動されることを明らかにした。
本論文は、悪性神経鞘腫（MPNST）において YES と SRC という SRC ファミリーキナーゼが冗長的かつ必須の成長駆動因子として機能しており、これらを阻害することで腫瘍増殖が抑制されるとともに免疫応答が再活性化されることを明らかにし、MPNST に対する新たな治療戦略の基盤を確立したものである。
本論文は、アジア系メラノーマ患者における KIT 遺伝子変異の多様性を解明し、イマチニブ耐性変異（N822K など）を含む各変異に対する薬剤感受性を実証することで、従来の画一的な治療から変異タイプに応じた個別化医療への転換と、次世代臨床試験の設計に向けた根拠を提供するものである。
本論文は、低酸素がストレス顆粒を介して免疫プロテアソームの翻訳を阻害し、肺がん細胞が免疫系から「免疫原性休眠」状態に入る新たな免疫逃避メカニズムを解明したものである。
本論文は、腎細胞癌において VHL と PBRM1 の不活化がそれぞれ独立して増殖と上皮構造の破綻を引き起こし、その協働作用が組織の恒常性を失わせて腫瘍形成を促進するという新たなモデルを提唱しています。
本論文は、悪性神経鞘腫（MPNST）において、CD8+ T 細胞の活性化と免疫チェックポイント阻害療法の成功に腫瘍内形質細胞が不可欠であり、CDK4/6-MEK 阻害剤が形質細胞を介してこの抗腫瘍免疫を促進することを初めて実証したものである。
本論文は、空間マルチオミクス解析を用いて、原発性中枢神経系リンパ腫（PCNSL）の腫瘍微小環境に存在し、免疫抑制を促進する脂質蓄積マクロファージニッチを同定し、これが全身性びまん性大細胞型リンパ腫とは異なる PCNSL の特徴であり、新たな治療標的となり得ることを明らかにしました。
この論文は、腹膜悪性腫瘍に対して、患者由来の腫瘍細胞と免疫細胞を共培養するマイクロ流体チッププラットフォームを用いて、既存の手法よりも優れた抗腫瘍活性を持つリンパ球（OILs）を生成する個人化免疫療法の可能性を示しています。
本論文は、多オミクスおよび空間解析を用いて、グリオーマ細胞が分泌するサイトカインが cAMP-CREB 経路を活性化し、腫瘍血管から浸潤する単球を免疫抑制性のマクロファージへ分化させることを明らかにしたものである。
本研究は、ショウジョウバエのモザイクモデルを用いて、Ras 変異腫瘍の初期成長が近隣細胞との相互作用によって制御されることを明らかにし、SWI/SNF 複合体の欠損が近隣細胞で炎症反応を誘発して腫瘍を促進する「クローン間協力」を、Myc や FBXW7 などの因子が抑制する「クローン間抑制」という二つの対立するメカニズムによって形作られることを示しました。
この論文は、栄養条件とミトコンドリア機能に依存する薬剤（メトホルミン、DCA、イミプリドンなど）の組み合わせが、正常骨芽細胞への毒性を最小限に抑えつつ、特に転移性骨肉腫細胞に対して高い細胞毒性を示すことを実証し、個別化された代謝療法戦略の有効性を示唆している。
本研究は、ネットワーク生物学と機械学習を統合したアプローチにより、トリプルネガティブ乳癌の新たな予後バイオマーカーとしてアミノアジパートセミアルデヒド合成酵素（AASS）を同定し、その代謝性腫瘍抑制因子としての役割を明らかにしました。
本論文は、RAS 変異を有する難治性神経芽腫において、新規 RAS(ON) 阻害剤 Daraxonrasib（RMC-6236）が単剤で腫瘍成長を抑制し生存を延長する効果を示すとともに、BCL-2 阻害剤との併用によりさらに殺細胞効果を増強できることを実証し、この疾患サブセットに対する有望な標的治療法であることを示しています。